Il disordine del neurosviluppo chiamato “Sindrome di Tourette”

La diagnosi

Quando AST-SIT è nata nel 2007 subì l’influenza della cultura allora dominante, che inquadrava questa sindrome tra i disturbi neurologici identificabili con il DSM, terzo e quarto, e con l’ICD 10 (sono ambedue strumenti di classificazione dei disturbi mentali utilizzati a livello internazionale).

Di quella cultura vi è ancora traccia nello Statuto dell’Associazione, questo sebbene la tanta strada percorsa da allora abbia di molto ridefinito l’intera rappresentazione.

Il DSM, che nel suo aggiornamento periodico precede e influenza quasi sempre l’ICD, è perlopiù uno strumento di rilevazione di segni e di sintomi, che in base a certe ridondanze comportamentali misurabili per intensità, durata e frequenza, giustificherebbe una diagnosi di Sindrome di Tourette, così come altre diagnosi.

Quindi chiariamo subito questo aspetto: con le osservazioni (per quanto cliniche), con le raccolte di dati comportamentali (le cosiddette checklist) e con il DSM, non vengono rilevate evidenze organiche specifiche di questa sindrome, non si individua cioè una malattia o una “causa”, ma solo i tratti di una sofferenza (per chi soffre, ovviamente) e le anomalie comportamentali (ovvero i tic e altre risposte), che si differenziano da persona a persona e che, convenzionalmente, vengono chiamate Sindrome di Tourette.

Per questo è improprio dire che i tic sono causati dalla Sindrome di Tourette, perché essa è appunto “una sindrome”, che sta a significare “sintomi e segni che stanno insieme”, non cause.

Così come la tosse non è causata dalla tosse, ma da cause diverse tra loro (come la raucedine infiammatoria, la bronchite, la polmonite, etc.), allo stesso modo è illogico dire che i tic sono causati dai tic.

Non solo, dato che in medicina è noto che i sintomi sono in numero molto minori delle cause, si può intendere come lo stesso sintomo, in persone diverse, possa essersi originato da cause anche molto dissimili.

Dare un nome a dei sintomi può anche essere di conforto, certamente, perché nella nostra cultura riuscire a “dare un nome” a dei sintomi appare come una prima identificazione del problema e quindi l’inizio della soluzione.

Purtroppo, però, la sola “nominazione dei sintomi che stanno insieme”, senza cercare le differenti cause, può anche dar vita a illusioni e andare a sostegno di terapie standardizzate proposte come cure che non esistono, specificamente mirate alla sindrome che viene vista come causa.

Ma se la Sindrome di Tourette non è una malattia in senso stretto, neppure possono esistere cure specificamente indirizzate a questa sindrome, semmai cure diverse per diversi sintomi. Ma anche qui, non finalizzati a curare le cause di questi sintomi se non raramente, come effetto rebound (un effetto indiretto che, curando del sintomo, affievolisce le cause sconosciute che lo hanno determinato).

Perchè la Sindrome di Tourette si chiama così?

Spesso le sindromi e i “morbi” prendono il nome da chi le ha scoperte o classificate, così è stato ad esempio per la Sindrome di Down o per il Morbo di Crohn, per questo i più sono convinti che lo scopritore della Sindrome di Tourette sia stato appunto il neurologo Gilles de La Tourette.

In realtà lui scoprì questa sindrome leggendo le carte sulle quali erano riportati gli studi e gli interventi riabilitativi di un sensista che è considerato il fondatore della Pedagogia Speciale, Jean Marc Gaspard Itard, più noto come Jacques Itard, medico, ma soprattutto educatore.

Itard studiò e classificò questo quadro sindromico, a cui non dette il suo nome, quasi 30 anni prima della nascita di Gilles de La Tourette.

Ricordiamo che Itard era un pedagogista e un sensista, era cioè convinto che tutti i processi di apprendimento e di sviluppo neurologico, anche quelli anomali, si originassero sempre da una specifica stimolazione sensoriale capace di influenzare l’apprendimento in generale e l’intero corso dello sviluppo, egli inquadrò così anche la sindrome dei tic e dei comportamenti compulsivi.

Un caso famoso su cui Itard lavorò fu la Marchesa De Dampierre, della quale egli disse che a suo parere anche i comportamenti più bizzarri potevano essere letti attraverso la deformazione sensoriale, scrisse che erano simili agli analoghi comportamenti bizzarri che egli vedeva in alcuni soggetti ricoverati presso il suo Istituto per sordomuti. Secondo Itard i tic non erano che i riflessi automatici e involontari della stimolazione sensoriale.

Gilles de La Tourette, pur avendo il merito di aver sottratto questa sindrome alla interpretazione triadica psicologica freudiana (che andava per la maggiore nella seconda metà dell’800 e nei primi del ‘900) e di ancorarla alla spiegazione neurologica, non comprese però (dichiarandolo esplicitamente) il senso del lavoro riabilitativo sensorio che Itard operava su questa sindrome.

Gilles de La Tourette morì per le conseguenze delle percosse di un paziente che lui aveva in cura, di cui però non è nota la diagnosi.

L’eredità di Itard

La descrizione fornita da Itard per il quadro sindromico in questione è ancora quella che oggi viene grosso modo accettata dalla nosografia ufficiale, si tratta di una descrizione di gesti, movimenti ripetitivi e anche caratteristiche che mettono insieme tic e tratti caratteriali, quali ad esempio l’impulsività e la compulsività.

Ciò che da Itard non ci è arrivata è la componente sensoriale che precede queste manifestazioni, vuoto e manchevolezza che AST-SIT e chi con essa lavora, sta cercando faticosamente di recuperare.

I soggetti che si avvicinano alla nostra associazione, per consuetudine si auto-definiscono “tourettici” e non “tourettiani” come avviene da altre parti, ciò non per il gusto egocentrico di distinguersi, ma per marcare il fatto che anche i soggetti con più e diverse manifestazioni rispondono sempre alle stesse leggi di sviluppo a cui rispondono le persone “normali".

I tourettici non si sentono né marziani e neppure “cervelli irriverenti”, certo non amano alcune loro manifestazioni (che non vorrebbero avere), ma da altre riescono a trarre persino qualche vantaggio dato che vi sono tourettici che mai vorrebbero, per estinguere i tic, rinunciare a specifiche loro abilità e concezioni esistenziali.

A questo quadro sindromico appartengono numerosi artisti e scienziati, seri professionisti, i cui vantaggi sono inquadrabili nella cosiddetta Sindrome di Ipercompensazione GGS (Genswind and Galaburda Syndrome), come descritta nel testo di Gianfranco Morciano “Tic ed altre risposte compensative”.

Sviluppo e neurosviluppo

Sotto la doppia spinta dei programmi genetici (dell’individuo e della specie) e dell’influenza ambientale, l’essere umano è costantemente in divenire.

Possiamo dire che lo sviluppo comincia già con la fecondazione, quando cioè il gamete maschile (spermatozoo) e il gamete femminile (ovocita) si uniscono, formando una cellula zigote, la quale, con una serie di suddivisioni cellulari, si impianta nell’utero femminile (nella gestazione intracorporea) a dà avvio alla vita umana. Questa fase viene detta di “sviluppo embrionale”.

Lo sviluppo umano è dunque quel processo che ci permette di passare da un’unica cellula a centinaia di miliardi di cellule della vita adulta, tra loro estremamente differenziate e riunite in coorti funzionali a specifiche funzioni, tutto ciò in un corpo che organizza e che bilancia costantemente tutte queste funzioni (bilanciamento del quale ancora molto c’è da scoprire).

Il numero di cellule umane non è uguale in tutti gli individui, in quanto è determinato dal continuo processo di adattamento all’ambiente, esso è condizionato dal fenomeno della mitosi (suddivisione cellulare) e dalla morte cellulare (provocata ad esempio dai linfociti) e varia in base al rapporto tra cellule morte e cellule nuove.

Dunque, molte cellule invecchiano, muoiono e vengono sostituite da cellule nuove; si consideri che ogni anno la massa di cellule ricambiate sono grossomodo pari alla massa del corpo stesso, con modulazioni diverse in base alle età della vita e in base agli organi interessati.

Cosa ha a che fare tutto questo con la Sindrome di cui stiamo trattando? Ci dice ad esempio che il corpo è un’unità dinamica sana, solo se mantiene un ottimale equilibrio lungo il corso dello sviluppo e soprattutto ci evidenzia che “il cambiamento”,  e tutto ciò che ne consegue in termini di aggiustamenti, correzioni, compensazioni e perdite, è la regola dello sviluppo, non l’eccezione.

Per questo motivo, una sofferenza o un’anomalia comportamentale andrebbero interrogate a tutto campo, non solo per lo specifico organo coinvolto o la specifica area cerebrale. Il benessere generale non può non influire su quello particolare, e viceversa.

È solo da poco tempo, ad esempio, che si studiano le interazioni tra intestino e funzionamento cerebrale, ed è ancora da meno tempo, dal 2015 per la precisione, che è stata individuata l’esistenza del sistema linfatico nel cervello (e quindi il possibile ruolo delle infiammazioni linfocitarie sui vari disturbi), cosa che era esclusa dai testi di fisiologia e fisiopatologia di soli pochi anni fa, quelli su cui si è formata la maggior parte dei medici di oggi.

Riteniamo sia un errore cercare i problemi del cervello solo nel cervello, quando sappiamo, ad esempio, che in tutto il corpo abbiamo milioni di piccoli gangli nervosi (mini cervelli) che interpretano e processano costantemente le informazioni sensoriali dalla periferia di tutto il corpo al Sistema Nervoso Centrale.

Ecco perché pensiamo sia un errore cercare le singole lesioni cerebrali ed escludere le più importanti interazioni, non solo con il sistema immunitario, ma con tutto l’organismo e con tutto il suo processo di sviluppo, per quanto esso sia di nostra conoscenza.

E qui veniamo al neuro-sviluppo. Sopra abbiamo parlato di cellule e abbiamo detto che tutto il corpo umano è fatto di cellule.

All’inizio della vita embrionale si tratta di cellule “equipotenti”, come sono le staminali, cioè cellule che possono prendere un qualsiasi percorso di sviluppo in base a un programma genetico (DNA), che è loro proprio. Fino a circa 13 settimane dallo zigote, quindi poco oltre i tre mesi dalla fecondazione, tutte le cellule si replicano per mitosi allo stesso modo, e a parte la velocità di replica e di degenerazione, non ci sono sostanziali elementi di differenza tra loro.
Sono tutte cellule eucariote (che vuol dire “buona cellula”), dotate cioè di membrana, citoplasma, organuli citoplasmatici, apparato ciliare, e hanno un nucleo e un sistema di respirazione e alimentazione. Quando si sdoppiano per mitosi la parte nuova è identica a quella vecchia dalla quale si è separata, e la soppianta. Tutto questo fino a circa 13 settimane di vita, quando diversi cambiamenti cominciano a interessare la riproduzione cellulare, fra tutti il più significativo è la comparsa di una tipologia cellulare non più soggetta a mitosi: la cellula nervosa.

I neuroni sono cellule nervose che, nonostante il processo di eliminazione di molti di loro per “potatura neuronale” (il sistema elimina ciò che non è usato), conserveremo per tutta la vita. Il motivo è facilmente comprensibile: essendo cellule dell’apprendimento e base della memoria, non sarebbe possibile la mitosi senza perdere gli apprendimenti che vengono accumulati con l’esperienza, apprendimenti che sono sensoriali, motori e cognitivi. È proprio in questo che i neuroni si differenziano dalle altre cellule, a un certo punto non si riproducono più e quelli che avremo saranno per sempre, per questo una lesione del sistema nervoso è quasi impossibile da recuperare.

Nonostante il fatto che a partire dalla 13esima settimana di vita del feto la riproduzione nervosa cessi, il cambiamento è però ancora la regola, solo che avviene per migrazione neuronale (cioè ogni neurone va a collocarsi in un’area funzionale specifica), inoltre i neuroni comunicano tra loro attraverso la proliferazione assonica e sinaptica che si espande, cresce e va a costituire nuova organicità aumentando il peso dell’encefalo.

Il neuroscienziato Galaburda ha scoperto che la migrazione neuronale viene sostenuta, o meglio accompagnata, nelle sue diverse destinazioni, da un ormone particolare: il testosterone.
Si intuisce come un’eventuale anomalia di questo ormone possa determinare una mal trasmigrazione neurale, ad esempio determinando in alcune aree cerebrali un affollamento neuronale e in altre dei veri e propri “buchi” (detti ectopie).

Alcuni studiosi dei disturbi della letto-scrittura sospettano che alcune forme di dislessia possano essere causate da disturbi sensoriali uditivi conseguenti a ectopie nell’area parietale del cervello.

Anomalie di questo ormone sono state registrate nel disturbo ticcoso, così come nell’iperattività e nella dislessia, disturbo della letto-scrittura che si accompagna spesso ai tic.

Un membro del primo Comitato Scientifico di AST-SIT, che lavora in California ha fatto per anni ricerche sul testosterone e gli effetti comportamentali anomali della sua scissione.

Riassumendo, possiamo dire che un disequilibrio ormonale può creare le condizioni per un difetto sensoriale, il quale a sua volta può causare disfunzioni dell’atto motorio: scrivere e parlare sono azioni motorie,

organizzare il movimento e compensarlo (anche con i tic) sono azioni motorie.

Naturalmente non si possono imputare al solo testosterone tutti i fenomeni della nostra sindrome, il tic è solo un sintomo e, come abbiamo già detto, in medicina è noto che i sintomi sono molto meno delle cause. Quindi, possiamo dire che gli stessi sintomi hanno un’alta probabilità di cause diverse.

Ma torniamo al neuro sviluppo vero e proprio, parliamo di quello intrauterino.
La fase gestazionale della gravidanza è fatta di fasi di sviluppo cellulare, e questo è vero anche per lo sviluppo della popolazione neurale, cioè delle cellule nervose. Si tratta di fasi in progressione e ogni fase si appoggia sulla precedente, lo sviluppo sinaptico ha delle regole gerarchiche di progressione.
Ma non si era detto che dopo la 13esima settimana queste cellule non si riproducevano più? Infatti, è così: il loro sviluppo non è più per mitosi (scissione), ma per proliferazione sinaptica e per mielinizzazione.
Ogni volta che una sola coppia di neuroni entra in comunicazione si forma almeno una sinapsi (un contatto fisiologicamente riconoscibile), che corrisponde a un apprendimento.
Lo sviluppo sinaptico può essere considerato una cablatura del sistema nervoso, alcune sinapsi sono l’esito del programma genetico (che è direzionale), mentre altre sono il prodotto del caso e dell’esperienza.

Passiamo alla mielinizzazione.
La mielina è una sostanza grassa (per questo detta “bianca”) che ricopre gli assoni (alcuni rami dei neuroni) e le  proliferazioni sinaptiche al fine di conservare e stabilizzare gli apprendimenti. Sono noti molti disturbi neurologici conseguenti a difetti di mielinizzazione.

Nella vita intrauterina c’è un alto grado di filtro e di protezione del feto e per questo motivo il processo sinaptico è prevalentemente genetico, grazie a ciò sono davvero poche le variabili esterne che lo possono fortemente influenzare. Possono esserlo ad esempio:

• il vivere in un’area fortemente rumorosa (es. vicinanze autostrade e/o aeroporti)
• l’assunzione di molecole psicoattive da parte della madre (es. psicofarmaci, nicotina, alcol)
• gli eventi traumatici da incidente o malattie (infezioni, infiammazioni, eccetera)
  
• il vivere in ambienti fortemente inquinati (ad esempio da sostanze per l’agricoltura intensiva)

Tutti questi eventi esterni sono stati indagati come possibili cause di numerose sindromi neurologiche, e ovviamente neppure è possibile escludere gli esiti di stati emotivi fortemente disequilibranti della chimica neurale della madre: la serenità della madre, nella fase di gravidanza, è molto importante per l’ottimale sviluppo neurale.

È anche per questo motivo che il sistema produce da sé, durante la gravidanza, una maggiore quantità di endomorfine, morfinoidi naturali che sono la probabile causa dello sguardo sognante delle donne in gravidanza, e anche della loro capacità di fronteggiare momenti difficili della vita personale, se incorrono in quella fase.

Dunque, se le variabili esterne non sono eccessive e quelle interne seguono con ordine il programma genetico, le fasi intrauterine accompagnano armoniosamente lo sviluppo nervoso fino alla soglia del parto. Queste fasi, come ancor più lo saranno quelle post-parto, sono sia sensoriali che motorie (per questo il movimento del feto è un importante predittore dello sviluppo nervoso).

Lo sviluppo sinaptico è organico, è sostanza dotata di massa, per questo anche nella fase uterina si espande il sistema nervoso e in particolare l’encefalo, che aumenta progressivamente di volume e di peso, ciò accade non perché cresce il numero delle cellule nervose, ma perché cresce la proliferazione sinaptica.

Nello sviluppo intrauterino si attraversano grosso modo le stesse fasi evolutive della nostra epigenesi di specie: dall’organismo monocellulare si arriva alla fase anfibia e rettiliana, da quella mammaria si via via verso quella della specificità umana.

Ogni fase si esplica per sensorialità e relativo movimento, in quella anfibia ad esempio si organizza il riflesso di Galant, nel quale il corpo si inarca di lato in seguito a un contatto, con una risposta arcuata similmente allo specifico movimento natatorio ittico. Il riflesso Galant è considerato la base di ciò che sarà in seguito un importante prerequisito dell’equilibrio: controllare in modo speculare la simmetria laterale riflessa e propriocettiva. La sua anomalia è spesso visibile in ecessi di inarcamento del busto durante il procesdo motorio detto del “carponi".

Un altro importante riflesso (tra i tanti) è il Riflesso Tonico Asimmetrico del Collo, che prepara tra i suoi tanti compiti genetici, il movimento delle braccia e la torsione del collo, che accompagnano l’uscita dal canale pelvico aiutando la madre nel processo espulsivo del parto. Questo riflesso organizza il movimento chiamato dai fisiatri e dai fisioterapisti detto “dello spadaccino".

Problemi a carico di questi due riflessi sensori-motori possono spiegare diversi fenomeni ticcosi a carico del collo, o della sensibilità di risposta al tocco laterale del corpo, con relativi problemi nell’equilibrio e nella deambulazione crociata (per approfondimenti consultare il testo di Morciano).

Molti genitori realizzano solo in colloquio con noi, che i tic dei loro figli sono stati spesso anticipati da impacci motori importanti relativi:

• alla motricità fine (ad esempio nell’uso delle mani e/o degli organi fonatori)
• all’equilibrio
• alla simmetria sensorio-motoria nella funzione crociata del carponi prima e della deambulazione dopo.

Come detto, ogni fase di sviluppo si sostiene su quella precedente e questa può essere assorbita dagli schemi più alti solo se è stata maturata e sufficientemente esercitata quella precedente, la presenza di riflessi arcaici non assorbiti è spesso connessa a specifiche compensazioni ticcose.

Il neurosviluppo extrauterino

Non c’è una vera soluzione di continuità tra il neurosviluppo intrauterino e il neurosviluppo extrauterino, post natale.

Quella che viene chiamata “nascita” è in realtà il passaggio da un ambiente protetto a uno più esposto agli stimoli ambientali, la puntualità del parto e la modalità di uscita sono condizionate dai riflessi primitivi, che hanno tempi medi di assorbimento da parte di successivi schemi più evoluti, assorbimento che è necessario. E se questo non accade, movimenti riflessi di tipo “ticcoso” (movimenti automatici e sotto-corticali) possono persistere nella vita successiva, sempre associati ad anomalie sensoriali come:

• iperacusia (ipersensibilità e intolleranza ai suoni)
• iper o ipotatto (ipersensibilità tattile o scarsa sensibilità tattile, in alcune parti del corpo)
• persistenza di visione periferica o, al contrario, assenza di accomodamento centrale (ovvero problemi a livello visivo, dell’occhio).

Alla nascita il bambino ha un’architettura del sistema nervoso completo (se è andato tutto bene) ma è ancora molto, molto immaturo per apprendimenti e mielinizzazione.

Il sistema c’è, ma ancora non sa far lavorare funzionalmente e in modo coordinato tutte le sue parti, per questo motivo il controllo motorio del bambino è così inefficiente (a parte i riflessi di suzione, orientamento al calore e orientamento alla luce).

Alla nascita, nel cucciolo umano le struttura cerebrale più efficiente è quella del Tronco Encefalico, che è a funzionamento reticolare. Bisogna sapere che c’è una grande differenza e nello stesso tempo una importante complementarietà tra la trasmissione delle informazioni della forma reticolare e quella della forma “gangliare”, che per Alexander Lurija (studioso del neuro-apprendimento e nostro fondamentale riferimento), caratterizza il funzionamento nervoso umano, soprattutto quello umano. Allo stesso modo si difefrenziano le informazioni tra la trasmissione reticolaare e quella a fibre.

Nascere con un sistema nervoso immaturo potrebbe essere il vero elemento di vantaggio tra l’organismo umano e gli altri animali, infatti nell’uomo il neurosviluppo è molto più influenzato dall’esperienza e dagli stimoli esterni, ed è forse per questa caratteristica che esso è illimitato e dura tutta la vita.

Lo sviluppo post natale è inizialmente esplosivo e compulsivo, poi pian pianino si va organizzando in misura del coordinamento e dell’organizzazione che le diverse strutture riescono a costruirsi, divenendo più regolare. E’ per questo motivo che la traccia di un EECG di un bambino risulta molto più disordinata che in un adulto.

Le ricerche di Rita Levi Montalcini ci hanno spiegato che in questa fase ogni nuova esperienza accende un numero di neuroni molto più alto del necessario per apprendere e si attiva una sorta di iperattività nella determinazione di nuove connessioni sinaptiche (in reltà lo stesso processo si attiva in ogni nuovo apprendimento anche nella vita adulta, ma con tempi più brevi di assimilazione).

Se si restasse in questa fase, rimarremmo iperattivi in troppe cose e per tutta la vita, invece viene a nostro soccorso il BDNF (il Brain-Derived Neurotrophic Factor, una sostanza chimica appartenente alla famiglia delle neurotrofine), che chiude la fase critica di apprendimento.

Il BDNF avvia la potatura sinaptica e fissa gli apprendimenti necessari.

Riaprire quando serve le fasi critiche di neurosviluppo e chiuderle per tempo, è appunto il compito del neuroeducatore e del neuroriabilitatore, i quali lavorano sulla plasticità cerebrale. Chiunque lavori sull’apprendimento, sta cercando di modificare il sistema nervoso e agisce come neuroeducatore ed è difficile farlo senza conoscerne le regole.

Nonostante la sua compulsività, soprattutto iniziale, anche per il neurosviluppo l’evoluzione ha previsto fasi e regole. Sebbene non ci sia una consequenzialità meccanica, l’apprendimento sensoriale e la capacità di discriminare uno stimolo attiva inevitabilmente lo sviluppo motorio corrispondente:

• non posso focalizzare la vista su uno stimolo, se non ho controllo motorio oculare o se lo stimolo è impreciso
• non posso parlare bene se non ho l’adeguata percezione somatosensoriale degli organi fonatori e del palato
• non posso avere una buona azione balistica della mano, ad esempio nella scrittura, se il gruppo di neuroni visivi non sono cablati insieme a quello della percezione somatica del braccio e della mano, e via dicendo

Nel tempo sono stati definiti diversi modelli di neurosviluppo, per l’intero sistema e per le singole funzioni sensoriali e per i distretti motori.

Certamente avere un modello di sviluppo di riferimento è necessario per chiunque intenda operare sull’apprendimento e controllarne i risultati, ma quello che ora interessa considerare è che lo sviluppo tende a delle risultanti specifiche.

Uno di questi, importante per la Sindrome di Tourette, è il processo di apprendimento sensorio-motorio che porta, dopo aver acquisito e interiorizzato la simmetria (l’impropriamente detto ambidestrismo), verso la specializzazione asimmetrica in cui un emisfero è dominante sull’altro.

Quasi tutto il funzionamento nervoso del corpo, dalla sensazione, alla percezione e alla risposta, presenta questo elemento di dominanza, in assenza del quale si hanno fenomeni quali disprassie, posture anomale, impaccio motorio, problemi di articolazione della parola e della scrittura e diverse modalità di “risposte compensative”, TIC.

Vale la pena ricordare che la “dominanza emisferica coerente” non riguarda solo gli aspetti sensoriali e motori, riguarda anche lo stile cognitivo, l’umore, l’impilsività e le forme di relazione interpersonale (ad esempio competitive o collaborative).

La sindrome che non è

Pertanto la Sindrome di Tourette:

• Non è una malattia (semmai ne è una possibile conseguenza)
• Non è una lesione cerebrale (anche se le lesioni possono dare analoghi fenomeni)
• Non è un cervello diverso (ma un cervello che risponde alle stesse influenze di tutti i cervelli)
• Non è solo sofferenza (a qualcuno può dare anche vantaggi)
• Non è un malfunzionamento chimico (nel senso che i processi cerebrali sono tutti in gran parte chimici)
• Non è qualcosa che deve accendere curiosi pruriti e interessi per il mistero (ogni manifestazione è potenzialmente spiegabile e rientra nei fenomeni che hanno tutti)
• Non è un cervello irriverente e neppure è la sindrome della “parolaccia” (la piccola minoranza che fa questo lo fa “perché non lo vuole fare”)
• Non è una sindrome per la presa in giro, anche se sappiamo che i tic “suscitano ilarità” (molti soggetti hanno tanto sofferto per questo, da bambini)
• Non è una sindrome contagiosa e chiunque ha tic, sa di averli
• Non è una sindrome incurabile nei suoi aspetti più disfunzionali
• Non è “quella” sindrome di cui si parla spesso nei mass media, presentata come catastrofica e sempre invalidante e, quindi, sempre bisognosa di cure forti e invasive
• Non è una sindrome solo neurologica (tutto il comportamento e pensiero umano è neurologico), ma presenta importanti dimensioni esistenziali (ad esempio un “teoria del sé” di ogni persona da cui, secondo noi, è necessario partire con qualunque intervento di cura)
• In effetti… la Sindrome di Tourette non è neppure la Sindrome di Tourette (la scoprì infatti il sensista Itard, che la curava con la riabilitazione e l’educazione sensoriale).